Almost 108 million Americans were overweight or obese in 1999. Until now, obesity continues to be a serious problem and is predicted to reach epidemic levels by the year 2020.

One way to prevent this scenario is to make people aware of the risks of being overweight or obese.

Here are some diseases that you are putting yourself in risk of if you are carrying a lot of extra pounds:

1. heart disease
2. stroke
3. diabetes
4. cancer
5. arthritis
6. hypertension

Losing weight helps to prevent and control these diseases.

The quick weight loss methods which have spread like fire these days do not provide lasting results. More often than not, dieting methods which involve dietary drinks, foods and supplement or pills do not work. If they do, the results are just temporary.

It is better to rely on a healthy weight loss option which will provide lifetime results. You have to set realistic goals and not expect to lose a lot of pounds in a short span of time.

Here are some tips on how you can lose those unwanted pounds the healthy way:

1. Do not starve your self.

The key to a healthier way of losing weight is: Do not diet.

You may seem happy and feel that you are losing those unwanted flabs on your belly and thighs by skipping meals. But remember that this would not last long. Your body cannot tolerate having insufficient food to fuel the energy that you use up everyday.

If you get used to skipping one or two meals a day, your stored calories will be used up instead of the energy that should have been provided by your meals. So if you just eat one huge sandwich in one day, it will end up straight to your problem area (i.e. highs, buttocks, hips).

2. Start your day right.

Mothers always say that breakfast is the most important meal of the day. Have a healthy meal in the morning to jump-start your metabolism.

Your food intake after you wake up will be used to burn fat all day long.

3. Eat small, healthy meals frequently.

Five small-serving snacks per day is better than three hearty meals. Eating more frequently, and in small servings, can prevent over-eating. This will also increase your metabolism and make calories burn faster.

4. Decide on how much weight you want to lose.

Keep your goals realistic. In the long run, it is virtually impossible for you to lose 40 pounds in 2 weeks. Have a mindset that you want to eat healthy to stay healthy for the rest of your life.

Once you have decided on a weight loss plan or program, stick to it and make sure that you follow your own set of dieting rules.

5. Drink lots of water.

Your body needs sufficient water to burn fat and keep your cells hydrated and healthy.

6. Avoid too much sugar.

Plan your meals around lots of fruits and vegetables, some bread, rice or pasta for that carbo fix that you need, plus lean meat and protein rich-foods. Sweets, sodas and pastries should be once-in-a-while indulgences only.

7. Watch your fat intake.

Fat is not the culprit to being overweight. You need this to keep your weight at the proper level.

There is such a thing as healthy fats. Olive, peanuts and canola oil have them. Tuna, salmon and mackerel have omega-3 fats which is good for the heart.

8. Exercise.

Leave your car if you are only going a few blocks from home, take the stairs instead of the elevator, jog, cycle or skate. Use these activites and other home chores if you are too lazy to go to the gym and take exercise classes. Make sure that you do this regularly and you will not even notice that you are already shedding pounds with these mundane activities.

It does not matter how much weight you plan or need to lose. What is important is that you set realistic goals for yourself.

Go slow. If you have already lost 5 or 6 pounds, give yourself a break then try to lose the next 5 pounds.

Eat healthy, drink lots of water, have enough sleep and exercise. This will give you a higher chance of losing weight and improving your health, which would result to a new, healthier you.

sumber:http://belajar90.blogspot.com/2009/06/losing-weight-healthy-way.html

PUGS:
1. makanlah aneka ragam makanan
2. makanlah makanan u/ memeuhi kecukupan energi
3. makanlah makanan sumber KH setengah dr keb.E
4. batasi konsumsi lemak dan minyak sampai 1/4 dr kecukupan E
5. gunakan garam beryodium
6. makanlah makanan sumber zat besi
7. Berikan ASI saja pada bayi sampai umur 4bln dan tambahkan MP-ASI sesudahnya
8. Biasakan makan pagi
9. Minumlah air bersih, aman, dan cukup jumlahnya
10. Lakukan aktivitas fisik dan secara teratur
11. Hindari minum mimuman beralkohol….tapi???
12. makanlah makanan yg aman bg kesehatan
13. bacalah label yg dikemas

Definisi
Asam urat (gout) adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden). Asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih.

Penyebab
Produksi asam urat lebih disebabkan karena meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengkonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein.
Tingginya produksi asam urat bisa disebabkan karena penyakit darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia), obat-obatan (alkohol, obat-obat kanker, vitamin B12). Penyebab lainnya adalah obesitas (kegemukan), penyakit kulit (psoriasis), kadar trigliserida yang tinggi. Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadar benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) yang meninggi. Benda-benda keton yang meninggi akan menyebabkan asam urat juga ikut meninggi.


Gambar 1 Asam urat (http://health.stateuniversity.com)

Faktor Risiko
Faktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah pola makan, kegemukan, dan suku bangsa. suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya pada orang Maori di Australia. Prevalensi orang Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali, sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol.
Alkohol menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine itu ikut berkurang sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah. Konsumsi ikan laut yang tinggi juga mengakibatkan asam urat. Asupan yang masuk ke tubuh juga memengaruhi kadar asam urat dalam darah. Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat. Purin yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, sea food: udang, cumi, kerang, kepiting, ikan teri.

Metabolisme Asam Urat
Pada manusia, asam urat terbentuk dari senyawa-senyawa purin, yaitu adenosin dan guanosin. Proses pembentukannya dimulai dari deaminasi adenosin menjadi inosin oleh enzim adenosin deaminase. Fosforolisis ikatan N-glikosidat inosin dan guanosin, yang dikatalisis oleh nukleosida purin fosforilase, akan melepaskan senyawa ribose 1-fosfat dan basa purin (hipoxantin dan guanine). Selanjutnya, hipoxantin dan guanin membentuk xantin dalam reaksi yang dikatalisis masing-masing oleh xantin oksidase dan guanase. Kemudian, xantin teroksidasi menjadi asam urat dalam reaksi kedua yang dikatalisis oleh xantin oksidase. Dengan demikian, hiperaktivitas xantin oksidase menyebabkan hiperurisemia (Klippel, JH et al, 2008).
Pada mamalia selain primata derajat tinggi, asam urat diubah menjadi alantolin oleh urikase. Alantolin sangat larut di dalam plasma darah sehingga mudah diekskresi. Dengan demikian, kecil kemungkinan terjadi akumulasi asam urat di dalam tubuh. Tetapi, manusia dan beberapa jenis hewan (amfibi, burung, dan reptil) tidak memiliki urikase sehingga asam urat merupakan produk akhir dari katabolisme purin (Klippel, JH et al, 2008).
Asam urat dieliminasi dalam 2 jalur, dua per tiga produksi asam urat disalurkan melalui ginjal, sedangkan sisanya melalui saluran pencernaan, setelah degradasi enzimatik oleh koloni bakteri. Dari seluruh asam urat yang melalui ginjal, hampir seluruhnya diabsorpsikembali di tubulus proksimal dan hanya sekitar 8-12% yang diekskresikan (Klippel, JH et al, 2008).

Gambaran klinis
Gejala khas dari serangan asam urat adalah serangan akut biasanya bersifat monoartikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala pembengkakan, kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sedi yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam. Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki. Hampir pada semua kasus, lokasi artritis terutama pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral. Serangan yang terjadi mendadak secara tiba-tiba.

Patogenesis
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap pertama disebut tahap artritis gout akut. Tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Cepat menghilang dan penderita menduga kakinya keseleo sehingga tidak menduga terkena penyakit gout sehingga tidak melakukan pemeriksaan lanjutan. Penderita berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan.
Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout.
Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Penderita akan memiliki benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti
kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi (Hartono A. 2006)

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan artritis gout:
Meredakan radang sendi (dengan obat-obatan dan istirahat sendi yang terkena).
Pengaturan asam urat tubuh (dengan pengaturan diet dan obat-obatan).
Tujuan utama pengobatan artritis gout adalah:
• Mengobati serangan akut secara baik dan benar
• Mencegah serangan ulangan artritis gout akut
• Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan kristal urat
• Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada jantung, ginjal dan pembuluh darah.
• Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.
Makin cepat seseorang mendapat pengobatan sejak serangan akut, makin cepat pula penyembuhannya. Pengobatan dapat diberikan obat anti inflamasi nonsteroid (antirematik) dan obat penurun kadar asam urat (obat yang mempercepat/meningkatkan pengeluaran asam urat lewat kemih atau obat yang menurunkan produksi asam urat (Hartono A. 2006).
Pengobatan
Gout secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Adapun yang termasuk didalamnya adalah:
a). NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk mengobati serangan berat dan mendadak, obat ini bisasanya menurunkan peradangan dan nyeri dalam beberapa jam.
b). Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs. Steroid bekerja menurunkan peradangan. Steroid dapat di suntik (injeksi) langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk pil.
c). Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout.
d). Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi asam urat.
Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orang dengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping seperti kemerahan dan kerusakan hati.

Pengaturan Diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran sel. Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin (Hartono A. 2006).
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut (Almatsier. 2006).

Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan untuk mencegah penyakit asam urat yaitu,
Kalori sesuai kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin
Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.
Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya
dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
Tanpa alkohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh (Wibowo S, 2006).
Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

Jenis-jenis Asam Urat
Penyakit asam urat dapat berkembang menjadi penyakit arthritis rheumatoid, batu urat, dan asam urat pada pria.

Berikut penjelasan mengenai penyakit arthritis rheumatoid.
8.1 Arthritis Reumatoid
Arthritis rheumatoid adalah suatu penyakit peradangan kronik yang menyebabkan degenerasi jaringan ikat, peradangan (inflamasi) yang terjadi secara terus-menerus terutama pada organ sinovium dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya, seperti tulang rawan, kapsul fibrosa sendi, ligamen dan tendon. Inflamasi ditandai dengan penimbunan sel darah putih, pengaktifan komplemen, fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan granular. Inflamasi kronik menyebabkan hipertropi dan penebalan membran pada sinovium, terjadi hambatan aliran darah dan nekrosis sel dan inflamasi berlanjut (Fonnie 2007).
Epidemiologi
Arthritis rheumatoid masih menjadi masalah kesehatan dunia, diperkirakan 0,5-1 % dari populasi global menderita AR. Peluang terjadinya penyakit hati pada penderita AR dua kali lebih besar dari yang tidak menderita. America Arthritis Fondation melaporkan, penderita AR berisiko dua kali lebih besar terkena penyakit jantung sehingga meningkatkan angka kematian
penderita Cardiovascular dan infeksi. Lima puluh persen pasien AR mengalami kecacatan fungsional sementara setelah 20 tahun, 80 % cacat dan dapat mengurangi usia harapan hidup 3-18 tahun (Holm 2001).
Studi epidemiologi melaporkan berbagai faktor risiko yang dihubungkan dengan terjadinya penyakit AR, seperti faktor kerentanan terhadap penyakit dan faktor inisiasi yaitu faktor yang diduga meningkatkan risiko berkembangnya penyakit (DCD 2005).
Faktor kerentanan seperti :1) jenis kelamin; 2) Usia : Dapat terjadi pada usia muda 30-50 tahun, usia lanjut terutama pada wanita kasus AR meningkat; 3) Obesitas : memacu meningkatnya oksidan melalui berbagai mekanisme; 4) Genetik, keluarga yang memiliki anggota keluarga terkena AR memiliki risiko lebih tinggi, dan dihubungkan dengan gen HLA-DR4. Faktor inisiasi adalah perokok , infeksi bakteri atau virus menjadi inisiasi dari AR, pil kontrasepsi, gaya hidup : stres dan diet mengawali inflamasi sendi
Fisiologi dan Anatomi
Secara anatomi sendi berada pada pertemuan tulang yang memberikan sifat mudah bergerak. Struktur sendi terdiri dari hialin kartilago yang menutupi kapsul. Bagian terluar kapsul terdiri dari fibrous suatu jaringan lunak, periosteum dan bagian dalam terdapat lapisan sinovial. Sinovial adalah suatu kapsul, yang menutup ligamen dan tulang. Lapisan luar kapsul membentuk membran fibrous dan sisi kapsul terdapat membran sinovium yang tipis terisi oleh cairan yang mengisi kapsul dan berfungsi sebagai lumbrikasi pada ujung tulang yang menutup kapsul dan melenturkan kartilago. Kartilago dan cairan sinovial memberi sifat mampu bergerak pada sendi. Membran sinovial AR mengandung sel serupa fibroblas (sinoviosit, tipe sel B) dan makrofag. Sinoviosit bersifat imunoreaktif, disekresi oleh kolagen dan proteoglikan termasuk ekspresi vascular sel adhesi molekul 1 (VCAM-1) dan antigen (Jose 2003).
Patofisiologi
Peradangan AR berlangsung terus-menerus dan menyebar ke struktur-struktur sendi dan sekitarnya termasuk tulang rawan sendi dan kapsul fibrosa sendi. Ligamentum dan tendon meradang. Peradangan ditandai oleh penimbunan sel darah putih, pengaktivan komplemen, fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan parut. Peradangan kronik akan menyebabkan membran sinovium hipertrofi dan menebal sehingga terjadi hambatan aliran darah yang menyebabkan nekrosis sel dan respons peradangan berlanjut. Sinovium yang
menebal kemudian dilapisi oleh jaringan granular yang disebut panus. Panus dapat menyebar ke seluruh sendi sehingga semakin merangsang peradangan dan pembentukan jaringan parut. Proses ini secara lambat merusak sendi dan menimbulkan nyeri hebat serta deformitas.
Etiologi
Arthritis rheumatoid merupakan penyakit autoimun kompleks, yang menyebabkan terjadinya gangguan fungsi normal sistem imun. Penyebab pasti dari kerusakan sistem imun belum dapat dijelaskan (Bratawijaya 2004). Penyakit autoimun AR dihubungkan dengan berbagai faktor seperti infeksi virus, bakteri, kemiripan molekuler (sel antigen), pembentukan oksidan yang berlebih oleh hormon, usia, obes dan obat yang diduga menyebabkan kegagalan autoregulasi aktivitas sel B dan sel limfosit T. Break-down sistem imun diduga dapat terjadi oleh kepekaan genetik (Husney 2004).
Patogenesis
Arthritis rheumatoid adalah penyakit peradangan kronik yang menyebabkan degenerasi jaringan ikat. Peradangan (inflamasi) pada AR terjadi secara terus-menerus terutama pada organ sinovium dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya seperti tulang rawan, kapsul fibrosa sendi, ligamen dan tendon. Inflamasi ditandai dengan penimbunan sel darah putih, pengaktifan komplemen, fagositosis ekstensif dan pembentukan jaringan granular. Inflamasi kronik menyebabkan hipertropi dan penebalan pada membran sinovium, terjadi hambatan aliran darah dan nekrosis sel dan inflamasi berlanjut (Wiralis 2008).
Inflamasi menyebabkan pelepasan berbagai protein sitokin. Sitokin memiliki fungsi antara lain memelihara keseimbangan tubuh selama terjadi respon imun, infeksi, kerusakan, perbaikan jaringan, membersihkan jaringan mati, darah yang membeku dan proses penyembuhan. Jika produksi sitokin meningkat, kelebihan sitokin dapat menyebabkan kerusakan yang serius pada sendi saat inflamasi AR. Sitokin yang berperan penting pada AR antara lain adalah IL-1, IL-6, TNF-α dan NO. Nitrit oksida, diketahui dapat menyebabkan kerusakan sendi dan berbagai manifestasi sistemik (Rahmat 2006).
Leukosit adalah bagian sistem imun tubuh yang secara normal dibawa ke sinovium dan menyebabkan reaksi inflamasi atau sinoviositis saat antigen berkenalan dengan sistem imun. Elemen-elemen sistem imun (gambar 1) dibawa ke tempat antigen, melalui peningkatan suplai darah (hiperemi) dan permeabilitas kapiler endotel, sehingga aliran darah yang menuju ke lokasi antigen lebih banyak membawa makrofag dan sel imun lain (Fonnie 2007).
Gambar 2. Skema patogenesis AR
Saat inflamasi leukosit berfungsi menstimulasi produksi molekul leukotriens, prostaglandin (membuka pembuluh darah dan meningkatkan aliran darah) dan NO (gas yang berperan dalam fleksibilitas dan dilatasi pembuluh darah, dalam jumlah yang tinggi merupakan substansi yang berperan besar pada berbagai kerusakan AR) (Visioli 2002).
Peningkatan permeabilitas vaskular lokal menyebabkan anafilatoksin (C3, C5). Local vascular pada endotel melepas NO dengan vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas vaskular, ekspresi molekul adhesi pada endothel, pembuluh darah, ekspresi molekul MHC kelas II dan infiltrasi sel neutrofil dan makrofag (Anonim 2010).

(Sumber: Arthritis research & therapy,2007)
Gambar 3. Mekanisme inflamasi yang terlibat dalam proses AR
Inflamasi sinovial dapat terjadi pada pembuluh darah, yang menyebabkan hiperplasia sel endotel pembuluh darah kecil, fibrin, platelet dan inflamasi sel yang dapat menurunkan aktivitas vaskuler pada jaringan sinovial. Hal ini menyebabkan gangguan sirkulasi darah dan berakibat pada peningkatan metabolisme yang memacu terjadinya hipertropi (bengkak) dan hiperplasia (membesar) dan sel dalam keadaan hipoksia (gambar 2). Sel yang hipoksia dalam sinovium berkembang menjadi edema dan menyebabkan multiplikasi sel sinovial. Sel pada sinovium tumbuh dan membelah secara abnormal, membuat lapisan sinovium menebal, sehingga sendi membesar dan bengkak (Ackerman and Rosai 2005).

Tabel 1. Fase Perkembangan AR (Holm et al. 2001)

Destruksi yang terjadi pada tulang menyebabkan kelemahan tendon dan ligamen, perubahan struktur tulang dan deformitas sendi sehingga mempengaruhi aktivitas harian dan menghilangkan fungsi normal sendi. Destruksi dapat terjadi oleh serangan panus (proliferasi sel pada lining sinovial) ke subkodral tulang. Destruksi tulang menyebabkan area hialin kartilago dan lining synovial tidak dapat menutupi tulang, sendi dan jaringan lunak (Hellman 2004 & Ackerman 2004).

Tahap lebih lanjut, terjadi kehilangan struktur artikular kartilago dan menghasilkan instabilitas terhadap fungsi penekanan sendi, menyebabkan aktivitas otot tertekan oleh destruksi tulang, lebih jauh menyebabkan perubahan struktur dan fungsi sendi yang bersifat ireversibel dan dapat terjadi perubahan degeneratif terutama pada densitas sendi. Destruksi dapat menyebabkan terbatasnya pergerakan sendi secara signifikan, ditandai dengan ketidak stabilan sendi (Hellman 2004 & Ackerman 2004).
Manifestasi Klinik
Karateristik dari AR adalah munculnya gambaran tertentu pada sendi kecil seperti jari tangan dan kaki kaku pada pagi hari dan ada yang kondisinya memburuk sepanjang hari; disertai dengan gejala lain seperti menghilangnya nafsu makan, lesu, demam, anemi dan bengkak pada jaringan di bawah kulit (nodul rheumatoid); bengkak dan nyeri pada sendi jari kaki, tangan, pergelangan, siku dan lutut. Pada fase lanjut terjadi hancurnya jaringan artikular dan deformitas. Pada kondisi yang lebih berat dapat menyerang mata, paru atau pembuluh darah. Arthritis rheumatoid memiliki ciri khusus seperti adanya nodul-nodul rheumatoid, konsentrasi RFs yang abnomal dan perubahan radiografi yang meliputi erosi tulang (Tsou 2007).
Herbal dan Jus Buah
Herbal yang digunakann untuk mengatasi arthritis rheumatoid adalah bawang putih, beluntas, daun sendok, gandarusa, jahe merah, kunyit, sambiloto, sembung, temulawak, dan sidaguri. Herbal-herbal tersebut mengandung berbagai macam antioksidan yang mencegah penyakit yang disebabkan oleh asam urat. Bawang putih mengandung alilin yang akan terpecah menjadi alisin dan berguna untuk menghancurkan endapan darah arteri menghilangkan nyeri (anti-inflamasi) dan diuretik. Beluntas mengandung flavonoid yang berfungsi menghilangkan nyeri akibat rematik, nyeri tulang, dan sakit pinggang. plantagin, aukubin, asam ursolik pada daun sendok berkhasiat menurunkan kadar asam urat dalam darah, diuretic, melarutkan endapan garam kalsium yang terdapat dalam ginjal dan kandung kencing. Justicin pada gandarusa berfungsi antirematik. Jahe merah, temulawak dan kunyit memiliki minyak atsiri, gingerol, kurkumin, berkhasiat untuk melancarkan peredaran darah, anti inflamasi, dan menghilangkan nyeri rematik (Agromedia 2008). Berikut tabel bermacam-macam buah yang berguna untuk mengatasi rematik:

Tabel 2. Terapi jus buah untuk mengatasi Rematik
(Sumber : Agromedia 2009)

No Buah Khasiat
1. Jambu biji
  Mengandung vitamin C (9 kali lebih banyak daripada jeruk), mineral (Fe, P, K, Ca), pectin, tanin, dan serat, berkhasiat untuk menurunkan kolesterol, mengurangi infeksi, membersihkan darah, mengatasi konstipasi, dan menstabilkan gula darah
2 Jeruk manis Vitamin C, B6, K, Ca, B1, P, Mg, Cu, folat, asam pantotenat untuk meningkatkan daya tahan tubuh, penyeraan zat besi, kesehatan kardiovaskular
3 Mangga Mengandung vitamin A, pektin, dan fruktosa, Berkhasiat untuk membersihkan sistem sirkulasi darah, mengurangi dehidrasi, menguatkan jaringan tubuh.
4. Melon Mengandung vitamin A, vitamin C ,K, Ca, Mg, P. Bermanfaat untuk membersihkan sirkulasi darah, dan menstabilkan darah tinggi
5 Pepaya Mengandung vitamin A, vitamin B, vitamin C ,K, Ca, Mg, KH, serat, papain, karpaina. Papain berguna untuk proses pencernaan protein. Jika mangga dicampur papaya menguragi pembengkakan dan peradangan.
6 Pisang Mengandung vitamin A, vitamin C ,K, Na, Fe, P, serat. Bermanfaat untuk meningkatkan pertumbuhan sel darah, meningkatkan sel darah merah, antioksidan
7. Semangka Mengandung vitamin A, vitamin C ,dan mineral. Bermanfaat untuk meningkatkan daya tahan tubuh, diuretik, dan antioksidan.
8 Sirsak Memgandung air dan karbohidrat (glukosa dan fruktosa), vitamin C, P, Ca, K, dan serat pangan. Berkhasiat mengatasi asam urat, nyeri pada sendi pada pinggang, pinggul, dan membantu pembentukan massa tulang.
9 Tomat Mengandung provitamin A, B1, C, dan asam sitrat. Serat, likopen.Berkhasiat mengobati arthritis (radang sendi), membersihkan darah dan hati

8.2 Asam Urat pada Pria
Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan pada perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause. Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia..
Prevalensi gout cenderung rendah pada wanita produktif karena estrogen masih diproduksi, sedangkan pada pria hormon estrogen tidak diproduksi. Aktivitas estrogen diketahui menyebabkan retensi elektrolit, air, dan nitrogen sehingga mencegah tubuh kekurangan air. Hal ini menyebabkan kadar asam urat terjaga tidak mencapai kadar hiperurisemia. Selain itu, aktivitas estrogen menjaga fungsi ginjal tetap normal sehingga proses ekskresi zat-zat sisa metabolisme tetap berjalan dengan baik.
Jadi selama seorang perempuan mempunyai hormon estrogen, maka pembuangan asam uratnya ikut terkontrol. Ketika sudah tidak mempunyai estrogen, seperti saat menopause, barulah perempuan terkena asam urat. Kalau peningkatan asam urat ini melewati ambang batas yang bisa ditolerir, persoalan akan timbul pertama pada ginjal, sendi, dan saluran kemih (Wibowo S, 2006).
Pemeriksaan Tambahan
Penyakit gout tidak mudah didiagnosis hanya dengan pemeriksaan darah, karena kebanyakan orang yang mempunyai kadar asam urat yang tinggi tidak terkena penyakit gout. Pemeriksaan tambahan untuk penyakit gout adalah menemukan kristal asam urat di dalam cairan sendi dengan cara aspirasi cairan sendi (arthrocentesis). Arthrocentesis merupakan prosedur umum yang dilakukan dengan  anestesi lokal.  Dengan menggunakan teknik yang steril, cairan diambil dari sendi yang meradang menggunakan suntikan dan jarum. Selain itu gout juga dapat di diagnosis dengan menemukan kristal asam urat dari benjolan tofi (Ananda S, 2009). 

8. 3 Asam Urat Kalsium (Pseudogout)
Pseudogout adalah penyakit yang disebabkan timbunan Kristal CPPD didalam struktur sendi. Penyebab penimbunan Kristal ini belum diketahui secara pasti. Kristal yang terbentuk akan memicu proses fagositosis, selanjutnya akan melepaskan enzim-enzim lisosom yang akan mengakibatkan keradangan. Pembentukan Kristal CPPD pada kartilago disebabkan peningkatan kadar kalsium atau pirofosfat inorganic (PPi) dari perubahan didalam matriks yang mencetuskan pembentukan Kristal atau dari kombinasi keduanya.
Patogenesis
Komposisi ion matriks juga mempengaruhi pembentukan Kristal CPPD, dimana ion ferro menghambat pirofosfatase, ion ferri menurunkan pembentukan Kristal CPPD in vitro dan memperlambat degradasi intraseluler Kristal CPPD, sedangkan hipomagnesemia dihubungkan dengan kondrokalsinosis dimana magnesium adalah kofaktor untuk pirofosfatase dan meningkatkan kelarutan Kristal CPPD, sehingga bila terjadi defisisensi akan menurunkan hidrolisis PPi dan dapat memperlambat kelarutan Kristal.
Kerusakan sendi akibat penimbunan Kristal CPPD disebabkan oleh faktor fisis dan perubahan kimia pada rawan sendi yang memepermudah pembentukan Kristal. Bebasnya Kristal CPPD pada ruang sendi diikuti oleh fagositosis neutrofil dari Kristal dan lepasnya substansi inflamasi, disamping itu neutrofil dari Kristal dan lepasnya substansi inflamasi, disamping itu neutrofil akan membebaskan glikopeptida yang bersifat suatu kemotaktik untuk neutrofil yang memperhebat proses peradangan. CPPD juga dapat mengaktivasi factor Hagemen yaitu kinin dan bradikinin yang mengaktivasi plasminogen menjadi plasmin, selanjutnya akan mengaktivasi siklus komplemen yang merupakan mediator untuk inflamasi akut.
Manifestasi Klinis
Pseudogout memberikan serangan akut atau subakut, episodic, dan dapat menyerupai penyakit gout, dimana inflamasi sinovium merupakan gejala yang khas. Menurut Mc Carty, arthritis CPPD akut disebut pseudogout karena sangat menyerupai gout. Saat serangan akut didapatkan adanya pembengkakan yang sangat nyeri, kekakuan dan panas local sekitar sendi yang sakit dan disertai eritema. Gambaran tersebut sangat menyerupai gout. Serangan akut dapat pula diprovokasi oleh tindakan operasi, dan dapat bersifat self-limiting.
Sekitar 5% dari pasien dengan penimbunan Kristal CPPD memberikan gambaran klinis seperti arthritis pseudoreumatoid. Gejala-gejalanua mirip dengan gambaran arthritis rheumatoid, seperti melibatkan beberapa sendi bersifat simetris, kekakuan pagi hari, penebalan sinovium, dan peningkatan laju endap darah, dan sekitar 10% pasien dengna penimbunan Kristal CPPD mempunyai titer factor rheumatoid serum yang rendah. Hal ini akan mengacaukan diagnosis dengan arthritis rheumatoid.

Penimbunan CPPD pada tulang belakang khususnya pada segmen servikal akan bermanisfestasi klinis berupa nyeri tengkuk, kekakuan, dan terkadang disertai demam, sehingga menyerupai meninginitis.
Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah tidak ada yang spesifik, laju endap darah meninggi selama fase akut, leukosit PMN sedikit meninggi. Sekitar 20% pasien dengan timbunan Kristal CPPD ditemukan hiperurisemia dan 5% disertai Kristal MSU. Pemeriksaan cairan sinovium dengan menggunakan mikroskop cahaya biasa dapat terlihat bentuk Kristal seperti kubus (Rhomboid), atau batang pendek bersifat birefringence positif lemah. Pada keadaan lain dapat berbentuk jarum seperti Kristal MSU. Kedua bentuk Kristal ini bersifat birefringence pada pemeriksaan Kristal dengan menggunakan mikroskop polarisasi cahaya.
Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologis timbunan Kristal CPPD dapat memperlihatkan gambaran kondrokalsinosis berupa bintik-bintk atau garis-garis radioopak yang sering ditemukan di meniscus fibrokartilago sendi lutut. Dapat pula berupa klasifikasi pada sendi radio-ulner distal, simfisis pubis, glenoid serta annulus fibrous diskus intervertebralis. Pemeriksaan skrining dapat dilakukan dengan pemeriksaan foto pada sendi lutut (dalam keadaan tanpa beban) dengan posisi antero-posterior (AP), foto pelvis posisi AP untuk melihat sekitar simfisis pubis dan panggul, dan posisi anterior dari pergelangan tangan.
Pengobatan
Serangan akut sendi besar dapat dilakukan aspirasi sekaligus dilanjutkan dengna pemberian steroid intraartikular. Tindakan ini disamping bertujuan untuk mengurangi tekanan intra artikular juga sebagai tindakan diagnostic untuk pemeriksaan Kristal.
a). Pemberian OAINS berupa fenilbutazon dosis 400-600 mg/hari untuk beberapa hari dapat bermanfaat, indometasin dosis 75-150 mg/hari atau dengan OAINS lainnya, dengan tetap memperhatikan efek samping OAINS pada saluran cerna dan pemberian pada usia lanjut.
b). Kolkisin efektif menghambat pelepasan factor-faktor kemotaktik seperti sel-sel neutrofil dan mononuklir dengan endotel. Pemberian kolkisin intravena efektif untuk pengobatan pseudogout, sedangkan kolkisin oral tidak sebaik pada pengobatan gout disbanding pseudogout (primer), tapi untuk pencegahan serangan dapat digunakan kolkisin oral.

Pojok Konsultasi

1. Apakah pada wanita muda bisa terkena asam urat?

Jawab: Berdasarkan hasil penelitian, prevalensi wanita terkena asam urat lebih kecil dari pria karena estrogen masih diproduksi, sedangkan pada pria hormon estrogen tidak diproduksi.  Aktivitas estrogen diketahui menyebabkan retensi elektrolit, air, dan nitrogen sehingga mencegah tubuh kekurangan air. Hal ini menyebabkan kadar asam urat terjaga tidak mencapai kadar hiperurisemia. Selain itu, aktivitas estrogen menjaga fungsi ginjal tetap normal sehingga proses ekskresi zat-zat sisa metabolisme tetap berjalan dengan baik.
Jadi selama seorang perempuan mempunyai hormon estrogen, maka pembuangan asam uratnya ikut terkontrol. Ketika sudah tidak mempunyai estrogen, seperti saat menopause, barulah perempuan beresiko terkena asam urat (A.A. Ayu Widi Utari).

2. Buah-buah apa saja yang dianjurkan dikonsumsi u/ mengatasi rematik? Khasiat buah tersebut untuk apa saja ya?
Jawab:
Buah-buahan seperti jambu biji, jeruk manis, mangga, melon, papaya pisang, semangka, sirsak, dan tomat sangaty baik dikonsumsi untuk mengatasi rematik karena beberapa diantaranya berkhasiat untuk menurunkan kolesterol, mengurangi infeksi, membersihkan darah, meningkatkan daya tahan tubuh, mengurangi peradangan dan pembengkakan, mengatasi nyeri dan sendi pada pinggang dan banyak manfaat lainnya (Cantika Zaddana).

Daftar Pustaka
Ackerman and Rosai. 2004. Surgical bone and joint: Rheumatoid arthritis. 9th. New York. Mosby. p. 2202.

Agromedia. 2009. Solusi Sehat mengatasi Asam Urat dan Rematik. Jakarta : Agromedia Pustaka

Almatsier. 2006. Penuntun Diet. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.

Ananda S. 2010 . Gout. http://www.medicinenet.com. [17 September 2010].

Anonim. 2007. Arthritis research & therapy. (www.http/arthritis research & therapy) [12 September 2010].

. 2010. Jambu biji. (www.Asiamaya.co./jambubiji.htlm) [12 September 2010].
. 2010. http://medicastore.com/penyakit/489/Divertikulosis.html [10 September 2010]

Bratawijaya KG.2004. Imunologi Dasar: Autoimunitas. 6 th Jakarta: Gaya baru:. p.218.

Corwin J E. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

DCD. 2005. Prevalence Of Doctor-diagnosed arthritis and arthritis atribut activity limitation-United State. ERRATA.. (http: //www. cdc. Gov/ arthritis).Fonnie EH. 2007. Efek jus jambu biji (Psidium Guajava L) dalam menghambat peroksidasi lipid dan meningkatkan ketahanan embrane eritrosit tikus yang diperlakukan diabetes mellitus [Tesis]. Malang, Universitas Brawijaya.

Hartono A. 2006. Terapi Gizi dan Rumah Sakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Hellman DB and Stone JH. 2004. In Arthritis and musculoskletal disorders. Patology 2th:. P. 778-81.

Holm B, Svelander L, Lorentzen JC and Buchtt A. 2001. Pathogenetic studies adjuvant induced arthritis. Scand J. Immunol.; 54:599-605.

Husney A, Crichlow RM and Shoors M. 2004. What Happens To The Joint In Rheumatoid Arthritis. Med Reviw. Am J. Rheumathol.

Jose A, Gonzalvez N, Benayas CG and Arenas J. 2003. Semiautomated measurement of nitrate in biology fluids. Europ J. Clin Chem.; 17.7-9.

Klippel, John H et al. 2008. Primer on the Rheumatic Diseases. New York: Springer and Arthritis Foundation.

Rahmat A, Mohd FZ and Zarida H. 2006. The effect of guava (Psidium Guajava) consumption on total antioxidant and lipid profile in normal make youth. Malays J. Agric Nutr.:6.

Tsou IYY. 2007. Rheumatoid Arthritis, Hands. Article. Singapura J. Med. 2007.10.

Visioli F, Anthony S, Weijan Z, et al. 2002. Redox report.. 5. P.223-227.

Wibowo S. 2006. Artritis gout. http://suryo-wibowo.blogspot.com. [16 September 2010].

Perhimpunan Dokter Spesialis penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ilmu Penyakit Dalam, edisi 4, jilid 4. Jakarta: Departemen Penyakit Dalam FK UI.

Glosarium
Antigen : Setiap zat yang bisa merangsang suatu respon kekebalan; antigen bisa merupakan bakteri, virus, protein, karbohidrat, sel-sel kanker dan racun.
Asam nukleat : Makromolekul biokimia yang kompleks, berbobot molekul tinggi, dan tersusun atas rantai nukleotida yang mengandung informasi genetik
Autoklas : Penghancuran sel-sel tulang yang telah mati
Autoregulasi : Pengaturan kembali suatu sistem dalam tubuh yang dilakukan oleh sel, jaringan, atau organ itu sendiri
Deformitas : Kerusakan arikular, perenggangan kapsul fibrosa, dan kerusakan tendon.
Endhotel : Bagian dalam dari pembuluh darah
Fagositosis : Kemampuan sel darah putih ‘memakan’ bakteri atau benda asing dalam sistem imun tubuh
Fibrin : Benang-benang penyembuh luka dari keping darah
Granular : Butiran
Hiperplasia : Perbanyakan jumlah sel
Hipertropi : Pembesaran sel
Hipoxia : Penurunan fungsi organ akibat asam urat berlebih
Inflamasi : Peradangan
Kapsul Fibrosa : Jaringan fibrous keras kapsul sendi dan memiliki saraf reseptor dan pembuluh darah yang fungsinya memelihara posisi dan stabititas sendi, memelihara regenerasi kapsul sendi.
Kartilago : Jaringan tulang rawan, penyusun hidung, dan daun telinga
Leukotrins : Molekul yang tersusun dari lemak dalam sistem imun yang bekerja saat inflamasi asma dan arthritis
Ligamen : Hubungan antar tulang
Limfosit : Leukosit yang berinti satu, tidak bersegmen, pada umumnya tidak bergranula, berperan pada imunitas humoral